導言：作為寫作愛好者，不可錯過為您精心挑選的10篇統計學相關性，它們將為您的寫作提供全新的視角，我們衷心期待您的閱讀，并希望這些內容能為您提供靈感和參考。

篇1

冠心病是心內科常見疾病之一，其發病率較高。冠心病極易導致心肌梗死、心力衰竭，甚至導致患者猝死，嚴重影響患者的生命健康。而不同類型冠狀動脈硬化往往不易被分辨與確診，往往被患者忽略或被誤診，錯過最佳治療時期。尋求能更加精確反映冠心病類型及情況的生化指標及診斷手段，將更有利于冠心病的正確診斷。從而利于冠心病早診斷、早治療，避免惡性并發癥的發生，提高患者預后。血漿同型半胱氨酸能導致血管的損傷，并能在一定程度上反映血管的損傷程度及類型。研究表明，同型半胱氨酸與血管內皮損傷、平滑肌增值、炎癥反應、血栓形成以及鈣化有關。現即研究不同類型冠心病和血漿同型半胱氨酸水平相關性，為冠心病的治療做臨床指導。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2015年1～12月在醫院治療的胸痛患者150例，該150例患者均被初步懷疑為冠心病。患者49～69歲，平均（60.4±5.4）歲。150例患者納入標準；患者均具有胸痛等冠心病癥狀，且患者未應用過影響同型半胱氨酸的藥物，未經實驗室檢查確診為冠心病。排除標準為；（1）年齡>69歲者；（2）存在藥物過敏史者；（3）不能配合實驗者；（4）患有其他系統嚴重疾病者，如腫瘤以及肝、腎疾病等。

1.2研究方法

150例胸痛患者均接受冠脈CTA檢查、心電圖檢查、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查以及癥狀檢查。將結果進行分析，總結冠心病的類型以及程度與同型半胱氨酸的關系。

1.3冠脈CTA檢查

患者均接受CTA檢查，通過檢測動脈狹窄程度，來輔助診斷冠心病情況。

1.4心肌酶、肌鈣蛋白、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查

患者在進行生化指標檢測前24h，避免飲酒、高脂膳食的發生。患者空腹12h后，肘靜脈采血，送往檢驗科進行檢查。

根據上述檢查結果可知，150例胸痛患者中，30例患者為正常患者（心功酶、肌鈣蛋白正常、心電圖正常、冠脈CTA顯示冠脈血管狹窄50%而

1.5診斷指標

高血壓；根據中國高血壓防治指南；患者非同日3次測量，收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥90mmHg。

糖尿病；根據ADA糖尿病診斷標準；糖化血紅蛋白≥6.5%，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L，存在高血糖危象的患者。

高膽固醇血癥；根據《血脂異常防治建議》，患者總膽固醇高于5.72mmol/L。

吸煙；患者每日吸煙量達10支，且煙齡不短于5年。

1.6統計學分析

使用SPSS19.0統計學軟件對本次實驗所得的數據進行統計學分析，計量數據以（x±s）表示，兩獨立樣本采用t檢驗，多組間數據以F檢驗，P

2結果

2.1冠心病時期與同型半胱氨酸水平相關性

正常患者同型半胱氨酸含量為（9.63±3.12）c/（μmol?L），心絞痛患者同型半胱氨酸含量為（16.86±5.32）c/（μmol?L）。心絞痛患者半胱氨酸含量較正常患者明顯增高，比較具有統計學意義（t=6.63，P

2.2冠心病合并癥與同型半胱氨酸水平相關性

合并高血壓的冠心病患者，同型半胱氨酸水平為（22.34±3.21）c/（μmol?L），未合并高血壓的冠心病患者為（20.13±2.36）c/（μmol?L）。合并高血壓與否，其半胱氨酸比較具統計學意義（t=4.78，P

篇2

【摘要】  目的 研究同型半胱氨酸hcy與急性腦血管病的關聯性。方法 選擇住院的急性腦血管病患者100例，同期門診體檢對照組100例。比較2組hcy的比例；出血組（ch)與梗塞組（ci）組中高hcy血癥比例及血漿hcy平均水平；急性腦血管病病情程度與hcy增高程度的關系。結果 資料顯示急性腦血管病組hcy血癥比例（48%）明顯高于對照組（4%）（p<0.01）；急性腦血管病組血漿hcy平均水平明顯高于對照組（p<0.01），但ch（18/28）與ci(30/72)組之間高hcy血癥比例及hcy平均水平間差異無統計學意義（p>0.05）；急性腦血管病病情程度與hcy增高程度呈正相關。結論 hcy是急性腦血管病的一個獨立危險因素，可作為病情輕重，判斷預后的指標之一。

【關鍵詞】  同型半胱氨酸；腦血管障礙；相關性研究 

   

同型半胱氨酸（hcy）是含硫氨基酸，正常空腹血漿hcy總量為5～15 μmol/l，高于此范圍為高hcy血癥。近年臨床研究和流行病學調查證實hcy是導致動脈粥樣硬化性血管病的一個新的獨立危險因素。本研究通過臨床病例總結，探討hcy與急性腦血管病之間的關系。wwW.133229.cOm

1  資料與方法

1.1  一般資料  選擇2006年6月至2009年3月在我科住院的經顱腦ct、mri證實的急性腦血管病患者100例，其中男56例，女44例；年齡36～75歲，平均年齡（60±5）歲;腦出血28例，腦梗死72例。100例健康對照組來自同時期門診參加體檢者，其中男58例，女42例；年齡52～76歲，平均年齡（65±6）歲。2組一般資料有均衡性。入選組均無明確高血壓、糖尿病、高血脂、腦梗死等急性腦血管病的易發因素，無其他代謝疾病及肝腎疾病，半年來未服用葉酸、維生素b12。

1.2  診斷  入選急性腦血管病患者全部符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經顱腦ct或核磁共振證實。應用中國卒中量表在入院時對每個卒中患者進行臨床神經功能缺損評分，分值范圍0～45分，其中輕型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。分值越大，卒中程度越重。

1.3  hcy的檢測方法  抽取受檢者入院后3 d內清晨空腹靜脈血2 ml，儀器美國雅培（axsym）全自動發光免疫檢測分析儀，原裝試劑。正常范圍5～15 μmol/l，輕度增高15～30 μmol/l，中度30.1～100 μmol/l，重度>100 μmol/l。

1.4  統計學分析  計量資料以±s表示，采用t檢驗,p<0.05為差異有統計學意義。

2  結果

   

急性腦血管病組高hcy比例48%（48/100），對照組4%，2組比較差異有統計學意義（p<0.01）；急性腦血管病組血漿hcy平均水平明顯高于對照組（p<0.01）,但出血組與梗死組血漿平均hcy水平比較差異無統計學意義（p>0.05）;表2資料顯示血漿hcy增高程度與急性腦血管病病情程度變化一致。

表1  2組血漿hcy水平比較

組別正常增高平均值

（μmol/l,±s）

急性腦血管病

（n=100）出血組（n=28）101819.47±8.35

梗死組（n=72）423018.72±9.47

對照組96410.95±1.83

（n=100)

表2  48例高hcy患者血漿hcy增高程度與腦血管病病情程度對比

組別

神經功能評分例數程度例數

血漿hcy增高

程度及例數輕中重

hcy增高程度與

病情程度對比（%）輕中重

出血組18輕86206/82/80

中73403/74/70

重302102/31/3

梗塞組30輕18126012/186/180

中104604/106/100

重201101/21/2

    注：神經功能評分輕0～15分；中型16～30分；重型31～45分；

血漿hcy水平（μmol/l）輕度15～30；中度30～100；重度>100

3  討論

   

傳統的腦卒中危險因素是高血壓、高血脂、冠心病、糖尿病、肥胖、大量吸煙、飲酒家族史等。控制這些危險因素，對防止腦血管病的發生，阻止病情發展，收到了明顯效果。但很多卒中患者并無上述傳統的危險因素。因此尋找新的卒中危險因素，可幫助我們進一步認識腦卒中的發病機制，制定新的防治策略。隨著檢測水平的不斷提高，越來越多的研究表明高hcy是腦卒中的一個新的獨立危險因素，本研究結果與資料報道一致［1］，出血組與梗死組的血漿hcy平均水平相差不多，無顯著差異，且血漿hcy增高程度與急性腦血管病病情程度呈正相關。hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸循環的主要中間產物。其主要來源是蛋氨酸甲基后的產物，hcy在蛋氨酸合成酶作用下，以維生素b12為輔助因子，以甲基四氫葉酸作為甲基供體，又重新形成蛋氨酸。引起高hcy血癥的原因主要有遺傳、營養、代謝及某些藥物等：（1）遺傳因素是n5，n10甲基四氫葉酸酶還原酶與胱硫醚-合成酶的減少與活性降低；（2）營養因素主要是維生素b12和葉酸的缺乏，二者是誘發血漿hcy升高的一個主要因素。（3）一些藥物如利尿劑、抗癲癇藥等也引起血漿hcy升高。（4）激素水平改變、慢性腎衰竭、風濕性關節炎等可能使hcy升高。高hcy誘發急性腦血管病機制可能有以下原因：過多的hcy在血液中積蓄，會產生興奮性毒性和神經毒性直接損傷神經元，同時通過氧自由基介導的氧化應激反映損傷血管內皮，造成結構和功能的異常，促進血管平滑肌細胞增殖［2］，導致動脈粥樣硬化的產生；許多體內外試驗證明，過高的hcy可以通過改變內皮細胞抗血栓特征，改變血液成分如血小板、凝血因子、抗凝血成分而導致血栓前狀態［3］。研究還發現，hcy及其衍生物能增加血小板產生血栓素，從而影響血小板聚集和凝血因子的活性，促進凝血和抑制抗凝；導致患者動脈粥樣硬化；hcy還可作為一種血栓形成劑，影響血栓素的表達和蛋白c的活性。這些因素分別或以不同形式組合共同促進了動脈粥硬化的發生從而導致腦血管疾病的發生［4，5］。

   

總之，hcy是人體最重要的健康指標之一，過高的hcy會增加腦血管病的發生率，增加致殘率。本研究表明高hcy是急性腦血管病的一個獨立危險因素，臨床上測定血漿hcy水平可作為病情輕重，預后判斷的指標之一。故hcy血癥的早期發現和早期糾正，可能會成為治療和預防急性腦血管病中的一個重要途徑，所以在對腦血管疾病患者的臨床工作中我們應當像檢測血糖、血脂一樣測定hcy，發現高hcy者給予相應的治療，可以減少腦血管病的發生，減少致殘率，延長人類壽命。

【參考文獻】

  1 付毅, 劉建榮, 陳生弟. 同型半胱氨酸與腦血管病. 臨床神經病學雜志, 2003, 16:189190.

2 tasi jc, perrella ma, yoshizumi m, et al. promotiom of vasvclar smooth-muscls cellgrouthby homocyteine: alink to atherosclerosis. pro matl acadsci usa, 1994, 91:63696373.

篇3

【摘要】  目的 研究同型半胱氨酸hcy與急性腦血管病的關聯性。方法 選擇住院的急性腦血管病患者100例，同期門診體檢對照組100例。比較2組hcy的比例；出血組（ch)與梗塞組（ci）組中高hcy血癥比例及血漿hcy平均水平；急性腦血管病病情程度與hcy增高程度的關系。結果 資料顯示急性腦血管病組hcy血癥比例（48%）明顯高于對照組（4%）（p<0.01）；急性腦血管病組血漿hcy平均水平明顯高于對照組（p<0.01），但ch（18/28）與ci(30/72)組之間高hcy血癥比例及hcy平均水平間差異無統計學意義（p>0.05）；急性腦血管病病情程度與hcy增高程度呈正相關。結論 hcy是急性腦血管病的一個獨立危險因素，可作為病情輕重，判斷預后的指標之一。

【關鍵詞】  同型半胱氨酸；腦血管障礙；相關性研究 

   

同型半胱氨酸（hcy）是含硫氨基酸，正常空腹血漿hcy總量為5～15 μmol/l，高于此范圍為高hcy血癥。近年臨床研究和流行病學調查證實hcy是導致動脈粥樣硬化性血管病的一個新的獨立危險因素。本研究通過臨床病例總結，探討hcy與急性腦血管病之間的關系。

1  資料與方法

1.1  一般資料  選擇2006年6月至2009年3月在我科住院的經顱腦ct、mri證實的急性腦血管病患者100例，其中男56例，女44例；年齡36～75歲，平均年齡（60±5）歲;腦出血28例，腦梗死72例。100例健康對照組來自同時期門診參加體檢者，其中男58例，女42例；年齡52～76歲，平均年齡（65±6）歲。2組一般資料有均衡性。入選組均無明確高血壓、糖尿病、高血脂、腦梗死等急性腦血管病的易發因素，無其他代謝疾病及肝腎疾病，半年來未服用葉酸、維生素b12。

1.2  診斷  入選急性腦血管病患者全部符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經顱腦ct或核磁共振證實。應用中國卒中量表在入院時對每個卒中患者進行臨床神經功能缺損評分，分值范圍0～45分，其中輕型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。分值越大，卒中程度越重。

1.3  hcy的檢測方法  抽取受檢者入院后3 d內清晨空腹靜脈血2 ml，儀器美國雅培（axsym）全自動發光免疫檢測分析儀，原裝試劑。正常范圍5～15 μmol/l，輕度增高15～30 μmol/l，中度30.1～100 μmol/l，重度>100 μmol/l。

1.4  統計學分析  計量資料以±s表示，采用t檢驗,p<0.05為差異有統計學意義。

2  結果

   

急性腦血管病組高hcy比例48%（48/100），對照組4%，2組比較差異有統計學意義（p<0.01）；急性腦血管病組血漿hcy平均水平明顯高于對照組（p<0.01）,但出血組與梗死組血漿平均hcy水平比較差異無統計學意義（p>0.05）;表2資料顯示血漿hcy增高程度與急性腦血管病病情程度變化一致。

表1  2組血漿hcy水平比較

組別正常增高平均值

（μmol/l,±s）

急性腦血管病

（n=100）出血組（n=28）101819.47±8.35

梗死組（n=72）423018.72±9.47

對照組96410.95±1.83

（n=100)

表2  48例高hcy患者血漿hcy增高程度與腦血管病病情程度對比

組別

神經功能評分例數程度例數

血漿hcy增高

程度及例數輕中重

hcy增高程度與

病情程度對比（%）輕中重

出血組18輕86206/82/80

中73403/74/70

重302102/31/3

梗塞組30輕18126012/186/180

中104604/106/100

重201101/21/2

    注：神經功能評分輕0～15分；中型16～30分；重型31～45分；

血漿hcy水平（μmol/l）輕度15～30；中度30～100；重度>100

3  討論

   

傳統的腦卒中危險因素是高血壓、高血脂、冠心病、糖尿病、肥胖、大量吸煙、飲酒家族史等。控制這些危險因素，對防止腦血管病的發生，阻止病情發展，收到了明顯效果。但很多卒中患者并無上述傳統的危險因素。因此尋找新的卒中危險因素，可幫助我們進一步認識腦卒中的發病機制，制定新的防治策略。隨著檢測水平的不斷提高，越來越多的研究表明高hcy是腦卒中的一個新的獨立危險因素，本研究結果與資料報道一致［1］，出血組與梗死組的血漿hcy平均水平相差不多，無顯著差異，且血漿hcy增高程度與急性腦血管病病情程度呈正相關。hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸循環的主要中間產物。其主要來源是蛋氨酸甲基后的產物，hcy在蛋氨酸合成酶作用下，以維生素b12為輔助因子，以甲基四氫葉酸作為甲基供體，又重新形成蛋氨酸。引起高hcy血癥的原因主要有遺傳、營養、代謝及某些藥物等：（1）遺傳因素是n5，n10甲基四氫葉酸酶還原酶與胱硫醚-合成酶的減少與活性降低；（2）營養因素主要是維生素b12和葉酸的缺乏，二者是誘發血漿hcy升高的一個主要因素。（3）一些藥物如利尿劑、抗癲癇藥等也引起血漿hcy升高。（4）激素水平改變、慢性腎衰竭、風濕性關節炎等可能使hcy升高。高hcy誘發急性腦血管病機制可能有以下原因：過多的hcy在血液中積蓄，會產生興奮性毒性和神經毒性直接損傷神經元，同時通過氧自由基介導的氧化應激反映損傷血管內皮，造成結構和功能的異常，促進血管平滑肌細胞增殖［2］，導致動脈粥樣硬化的產生；許多體內外試驗證明，過高的hcy可以通過改變內皮細胞抗血栓特征，改變血液成分如血小板、凝血因子、抗凝血成分而導致血栓前狀態［3］。研究還發現，hcy及其衍生物能增加血小板產生血栓素，從而影響血小板聚集和凝血因子的活性，促進凝血和抑制抗凝；導致患者動脈粥樣硬化；hcy還可作為一種血栓形成劑，影響血栓素的表達和蛋白c的活性。這些因素分別或以不同形式組合共同促進了動脈粥硬化的發生從而導致腦血管疾病的發生［4，5］。

   

總之，hcy是人體最重要的健康指標之一，過高的hcy會增加腦血管病的發生率，增加致殘率。本研究表明高hcy是急性腦血管病的一個獨立危險因素，臨床上測定血漿hcy水平可作為病情輕重，預后判斷的指標之一。故hcy血癥的早期發現和早期糾正，可能會成為治療和預防急性腦血管病中的一個重要途徑，所以在對腦血管疾病患者的臨床工作中我們應當像檢測血糖、血脂一樣測定hcy，發現高hcy者給予相應的治療，可以減少腦血管病的發生，減少致殘率，延長人類壽命。

【參考文獻】

  1 付毅, 劉建榮, 陳生弟. 同型半胱氨酸與腦血管病. 臨床神經病學雜志, 2003, 16:189190.

2 tasi jc, perrella ma, yoshizumi m, et al. promotiom of vasvclar smooth-muscls cellgrouthby homocyteine: alink to atherosclerosis. pro matl acadsci usa, 1994, 91:63696373.

篇4

腦血管疾病已經成為我過城市和農村人口的第一位死亡原因，且發病有逐年增多的趨勢。目前腦卒中的發病率為116～219/10萬人口。其中約70%為缺血性腦卒中。隨診人口老年化和經濟水平的發展，缺血性腦卒中的發病率明顯上升。同型半胱氨酸是缺血性腦卒中的有效評價指標，高同型半胱氨酸水平是缺血性腦卒中的獨立危險因素。本研究選擇因缺血性腦卒中在我院急診科就診的患者，檢測同型半胱氨酸水平及腦卒中患者的危險因素，為更早地預防和治療腦卒中提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年～2013年在我院急診科就診的，符合急性缺血性卒中診斷標準的患者80例，其中男45例，女35例，年齡（65.6±7.4） 歲。缺血性腦卒中診斷標準：診斷符合2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南[1]。排除標準為：中重度肝、腎功能受損；心肌梗塞；不愿意參加本研究者；腫瘤患者。對照組：選取同時間段在我院體檢的人群60例，男34例，女26例，平均年齡（63.7±8.1） 歲。

1.2方法 所有急性缺血性腦卒中患者均于入院第2d清晨空腹安靜狀態下，測定血漿Hcy。

1.3統計學分析 所有資料由計算機運用SPSS 17.0軟件處理， 計量資料數據以（x±s） 表示， 組間比較采用配對樣本t 檢驗， 相關性分析采用雙變量相關分析。P

2結果

2.1急性缺血腦卒中組與對照組血漿Hcy水平比較 急性缺血性腦卒中組患者共80例，其中男性45例，女性35例，平均年齡（63.81±21.78）歲，對照組 60例，男性34例，女性26例，平均年齡 （65.22±13.72）歲，兩組性別及年齡比較無顯著差異（P>0.05），腦梗死患者組血清同型半胱氨酸水平顯著高于對照組。見表1。

注：與對照組比較，P

2.2缺血性腦卒中危險因素與血清Hcy水平之間的關系 通過多元線性回歸分析，在缺血性腦卒中的各種危險因素中，比較了年齡、收縮壓、舒張壓、血糖、膽固醇、甘油三脂與Hcy的關系，結果表明，收縮壓及血糖與同型半胱氨酸關系較密切（P

3討論

卒中已經成為我國人口死亡和致殘的第一位原因，中國卒中亞行中近70%患者為缺血性卒中。我國缺血性卒中年復發率高達17.7%。缺血性卒中的高發病率及高致殘率，給社會和家庭帶來了沉重的負擔。高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化與血栓型腦血管疾病的獨立危險因素[2]。國外研究人員對腦卒中患者進行高同型半胱氨酸血癥與多因素的相關性研究結果表明，高同型半胱氨酸血癥是造成年腦卒中事件的危險因素。

高血壓與同型半胱氨酸密切相關一直受到重視，Hcy升高合并高血壓者的血管疾病風險升高約11倍[3]。本研究提示，收縮壓及同型半胱氨酸關系較密切，與既往研究一致，提示血壓升高伴有同型半胱氨酸升高為卒中的高位因素。多項研究證實，而在降低Hcy之后，卒中奉獻可顯著降低[4]。進一步證實了高Hcy為卒中的高危因素之一。有人將受試對象分為糖尿病組、糖耐量受損組和健康對照組，測定各組Hcy、肌酐、甘油三酯、膽固醇、尿酸等水平。結果與健康對照組相比，糖尿病組的Hcy、尿酸水平較高，糖尿病組比糖耐量受損組Hcy水平高，直線相關性分析顯示，Hcy與肌酐、尿酸等相關。結Hcy隨著糖尿病的病程進展而逐漸增高，應該作為糖尿病的相關指標進行常規監測[5]。有人將149例2型糖尿病患者分為缺血性腦卒中患者組（病例組）和無腦卒中患者組（對照組）。病例組和對照組相比，Hcy顯著升高，發生缺血性腦卒中的概率隨Hcy水平的增高而增加，同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性腦卒中的危險因素，其缺血性腦卒中的發生率隨血同型半胱氨酸水平的增高而增加[6]。由此可見，血糖升高導致Hcy升高，增加卒中的風險，高Hcy為2型糖尿病卒中的高危因素。本研究中，高血糖與高Hcy密切相關。

對于因急性缺血性腦卒中入院的患者，需及時篩查Hcy，測定血壓和血糖等代謝指標，對于判斷病情與評估預后有一定幫助。

參考文獻：

[1]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診療指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診療指南2010.中華神經科雜志，2010，43（2）：1-8.

[2]楊金新，趙清玉.急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸檢測的臨床意義[J].中國誤診學雜志，2010，24：5827.

[3]Graham IM， Daly LE， Refsum HM， et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease.The European Concerted Action Project[J].JAMA，1997，277（22）：1775-1781.

篇5

中圖分類號：R541.4R256.2文獻標識碼：B文章編號：16721349（2012）12141703

冠心病（CHD）發病率在全球有逐年上升趨勢，其作為當今威脅人類健康及導致死亡的主要疾病，耗費了巨額的公共衛生資源，已成為全球主要的經濟負擔，如何防控成為人們不懈努力的方向。動脈粥樣硬化是冠心病的主要病理基礎，是多因素綜合作用的結果，自1969年McCully[1]提出同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）血癥可能與動脈粥樣硬化有關的觀點以來，高同型半胱氨酸血癥作為CHD發病的獨立危險因素，越來越受到人們的關注。脂質代謝異常：低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）增高是冠心病的重要危險因素已得到公認，每一個LDLC在正常情況下，均含有一分子載脂蛋白（Apo）B100，脂蛋白的蛋白部分稱為載脂蛋白，具有結合與轉運脂質及穩定脂蛋白結構等功能，有報道顯示載脂蛋白B（ApoB）升高是重要的冠心病危險因素，冠狀動脈造影（CAG）作為冠心病診斷的金標準近年得到廣泛應用。本研究采用冠脈造影作為判斷冠狀動脈病變的標準，對冠心病與血漿Hcy水平及載脂蛋白B的關系進行分析，旨在了解Hcy水平及載脂蛋白B水平與冠狀動脈病變的發生及嚴重程度的關系。

1資料與方法

1.1一般資料選取2009年9月―2010年12月在包頭醫學院第三附屬醫院心內科住院并行CAG檢查和行冠狀動脈介入（PCI）治療的患者共198例，其中冠心病（按冠狀動脈病變中至少1支血管狹窄程度≥50%者方可診斷）組157例，冠狀動脈造影正常者41例作為對照組。

1.2排除標準瓣膜性心臟病、心肌病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全、明顯腦血管病患者；甲狀腺功能亢進及減退者、嚴重的消化道疾病，且近1個月內未服用維生素B6、葉酸等影響血漿Hcy水平的藥物，長期使用降脂藥、肝素等藥物者。

1.3冠狀動脈病變嚴重程度的評價冠心病組根據累及左前降支、左回旋支與右冠狀動脈的支數，分為1支病變、2支病變、3支病變患者，顯著累及左主干計為2支。

冠脈狹窄程度：采用1984年美國心臟協會制定的冠脈血管圖像分段評價標準，采用Gensini評分系統對每支血管病變程度進行定量評定，Gensini積分值≥1分者定為有冠狀動脈病變。根據Gensini分值將冠狀動脈病變分為四個級別：0分～2分；3分～20分；21分～40分；>41分。

1.4研究方法所有研究對象均于入院次日清晨采集空腹肘靜脈血4mL，測定總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、LDLC、三酰甘油（TG）、載脂蛋白A（ApoA）、載脂蛋白B及Hcy等指標。

1.5統計學處理使用SPSS10.0統計軟件包進行統計分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，ApoB與Hcy之間的相關性采用線性相關分析，P

2結果

2.1兩組血脂及脂蛋白水平比較兩組TG差異無統計學意義，冠心病組TC、LDLC、ApoB水平明顯高于對照組，HDLC、ApoA水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P

3討論

3.1冠狀動脈病變與同型半胱氨酸的相關性冠心病作為嚴重危害人類健康的常見病及多發病，診斷及治療已取得了長足的進步，但有關病因學的研究進展較慢，已知的高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙等傳統的危險因素大約50%冠心病患者并不具備。剩余的冠心病患者病因及發病機制研究也成為眾多學者關注的課題。隨著分子生物學的研究進展，金屬蛋白酶、白細胞介素、P選擇素、腫瘤壞死因子等都成為動脈粥樣硬化的研究熱點，Hcy亦日益受到人們關注。近十年來，有關同型半胱氨酸的研究迅速增加，大量文獻表明，同型半胱氨酸與心血管疾病的發生密切相關[24]。同型半胱氨酸于1931年由Vigneaud首次從膀胱結石中分離得到，又稱高半胱氨酸，為一種含硫氨基酸，其結構式為HSCH2（NH2）CO2H，是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的一個重要中間產物。體內70%～80%Hcy以二硫鍵形式與血漿蛋白結合，20%～30%自身結合成二聚體Hcy，約1%以自由硫醇形式存在于循環中。同型半胱氨酸轉化主要有兩種途徑：甲基化過程，通過葉酸循環途徑，由甲基四氫葉酸作為甲基供體，維生素B12作為輔因子，在蛋氨酸合成酶的催化下形成L蛋氨酸。葉酸循環中的限速酶為5.10甲基四氫葉酸還原酶。轉硫過程，由維生素B6依賴的胱硫醚合成酶催化完成，代謝產物進入三羧酸循環或由尿排出。在細胞內，蛋氨酸代謝脫去甲基后形成Hcy，正常情況下細胞外液（血漿）含量很少。如果Hcy的代謝發生障礙，血漿中的Hcy含量會發生明顯的改變，高Hcy血癥可直接、間接導致血管內皮損傷及血管平滑肌增殖。Hcy還加速低密度脂蛋白的氧化，激活血小板的黏附聚集，從而啟動及加速動脈粥樣硬化的形成、發展過程。近年國外大規模臨床研究認為血漿高Hcy血癥是冠心病的獨立危險因素[59]。本研究結果也證明冠心病病人血漿Hcy水平較對照組明顯升高，并且隨著累及冠狀動脈病變血管支數越多血漿Hcy水平越高，與劉凌云等[10]研究結果一致。血漿Hcy水平越高，冠脈嚴重程度Gensini評分越高，即冠脈嚴重程度與血漿Hcy水平呈正相關。與李呂棣等[11]研究結果一致。Hcy可能通過以下途徑影響CHD的發生發展過程： Hcy的氧化應激對內皮細胞具有直接的毒性作用，同時，Hcy可通過影響內皮細胞基因的表達，促進內皮細胞的凋亡；刺激血管平滑肌細胞增生，Hcy可以通過激活MAPK途徑，使平滑肌細胞由靜止期進入增殖期；激活血小板，誘導產生凝血物質，促進局部血栓的形成；增加單核細胞白細胞介素6（IL6）的釋放，促進局部的炎性反應。在那些無脂質代謝障礙、血壓不高也無其他常見傳統危險因素的冠心病患者中，它可部分地解釋冠心病的發生原因。有人對14 916例無明顯動脈粥樣硬化受試者測定血漿Hcy濃度并進行前瞻性研究，結果表明，5年后高Hcy組比正常組心肌梗死的危險性高3倍。國外有學者證實[12]，冠心病患者Hcy升高的水平與冠脈病變的支數呈線性相關。因此高Hcy血癥是一種新的獨立的冠心病危險因素。

3.2冠狀動脈病變與載脂蛋白B的相關性動脈粥樣硬化發生的原因和機制復雜，大量研究表明高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙是動脈粥樣硬化的主要危險因素，高LDLC水平是致動脈粥樣硬化的主要危險因素，而LDLC中的主要結構蛋白是ApoB，約占LDLC總蛋白的98%，因此ApoB是否可以替代LDLC作為動脈粥樣硬化形成的危險因素的研究得到眾多學者的關注。ApoB位于人類第二號染色體短臂的2324區，全長43KB，含有28個內含子和外顯子，其基因表達產物為ApoB100和ApoB48，它們分別在肝臟和小腸黏膜上皮細胞中合成。ApoB100為極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白的蛋白成分，功能為轉運內源性三酰甘油和膽固醇。ApoB表達產物在體內脂類運輸和代謝中起著極其重要的作用。當其基因結構異常或表達各環節出現障礙時可致體內脂質運輸和代謝障礙，引起相應的脂質代謝紊亂的發生[13]。本研究顯示，隨著冠脈病變由單支病變發展到雙支病變、三支病變，且冠脈嚴重程度隨Gensini評分逐漸升高， ApoB水平逐漸增高，ApoA水平逐漸降低，與對照組相比差異有統計學意義， LDLC增高作為冠心病的高危因素已得到公認，每一個LDLC在正常情況下，均含有一分子載脂蛋白B100，脂蛋白的蛋白部分稱為載脂蛋白，具有結合與轉運脂質及穩定脂蛋白結構等功能。因LDLC顆粒居多，大約近90%的ApoB100 分布在LDL 中，故血清中ApoB主要代表LDLC水平，與LDLC呈正相關。因此代表LDLC水平的指標主要是LDLC與ApoB。LDLC指LDL攜帶的膽固醇量，它反映了膽固醇的代謝狀態；ApoB反映了LDLC的顆粒數。其中LDLC與ApoB的含量比，決定了LDLC的物理特性，小而密LDLC含膽固醇比例相對較少，而含ApoB較多。目前認為小而密LDLC具有更強的致動脈粥樣硬化的作用。介導LDLC與外因組織LDLC受體結合引起動脈粥樣硬化。目前，我國臨床常采用測定LDLC的方法來代表LDL，因而并不能全面評價人體LDLC的代謝是否異常。有不少學者提出，應以ApoB代替LDLC與TG作為一線的冠心病危險性篩選指標。ApoB的主要機制是作為LDLC的受體識別標記，對膽固醇的代謝也有調節作用。血漿內ApoB水平升高，其對冠心病的危險大約比低ApoB者高90%，本研究顯示，冠狀動脈病變嚴重程度與ApoB升高相關，提示ApoB升高是重要的冠心病危險因素。

3.3冠狀動脈病變與Hcy、ApoB的相關性本研究結果顯示，隨冠脈病變Gensini分值的增加，ApoA水平逐漸降低，ApoB與Hcy逐漸增加。動脈粥樣硬化的潴留反應學說指出，ApoBC潴留于動脈內皮下是發生動脈粥樣硬化的關鍵始動環節，Tabas等[14]指出：持續增高的ApoB對動脈內膜產生功能性損傷，并在動脈內皮下潴留沉積，T細胞和肥大細胞及其他炎癥因子一起在病變部位發生炎癥反應，此過程不斷發展，繼而發生壞死，病變部位充滿細胞碎片，膽固醇結晶，蛋白酶及促血栓形成物質，平滑肌細胞移行增生并產生大量膠原纖維及基質成分，使血管內膜增厚并硬化，隨著病變進展，斑塊形成并破裂導致血栓及心血管事件發生。Hcy可能通過多種機制導致冠心病，其中包括引起內皮損傷和功能異常，刺激血管平滑肌細胞增生，破壞機體凝血和纖溶的平衡，影響脂質代謝，使機體處于血栓前狀態，從而增加冠心病的發病危險。從作用機制上ApoB與Hcy似有相似性，但真正的致病機制尚不完全清楚。本研究顯示：冠脈病變越重，ApoB與Hcy均會越高，表明ApoB與Hcy水平在一定程度上可反映冠心病的嚴重程度，可成為評判冠心病嚴重性的指標。

3.4Hcy與ApoB的相關性本研究使用冠狀動脈Gensini分值評價冠狀動脈病變程度，Gensini評分法對患者心臟功能作出了更為精細的分層，在冠狀動脈病變評價上更為詳細，在評價冠狀動脈病變的嚴重程度上更為敏感。本研究顯示隨冠脈病變Gensini分值的增加，ApoB與Hcy逐漸增加，似提示ApoB與Hcy之間可能會存在相關性，故本研究使用直線相關分析結果表明：兩者間并無相關性。目前，ApoB與Hcy在作用機制方面是否相關至今仍未知，本實驗經相關性檢驗發現并無線性相關，而在致病機制上是否相互影響尚需今后臨床及基礎研究進一步探索。

同為冠心病的相關危險因素，本研究以ApoB、Hcy這兩個相對獨立的因素為研究的兩個主要方面，深入了解ApoB、Hcy水平在致冠心病中的作用強度，這必將對冠心病的診斷、預防及治療產生一定的影響。由此可見，ApoB、Hcy水平的升高對冠心病的發生和發展都起著一定的作用，若能及早降低它們的濃度，將延緩動脈粥樣硬化的進展，有效地預防冠心病的發生發展。

參考文獻：

[1]McCully KS.Vascular pathology of homocysteinemia：Implications for the pathogenesis of arteriosclerosis[J]. Am J Pathol，1969，56：111128.

[2]John JP，Patrick.New risk factor for atherosclerosis and patient risk assessment[J].Circulation，2004，109（33）：15.

[3]Mphil LV，Helga PM.plasma total cysteine as a risk factor for vascular disease the European[J].Circulation，2001，103（21）：2544.

[4]董剩勇，舒茂琴.高同型半胱氨酸與心血管疾病的研究進展[J].臨床心血管雜志，2005，21：123125.

[5]Zylberste IN O，Bengtssonc，Bjorkelund C，et al.Serum homocysteine in relation to mortality and morbidity from coronary：A 24 year followup of the population study of women in gothenbury[J].Circulation，2004，109（5）：601.

[6]Nilsson K，Gustafson L，Hultberg B.Elevated plasma homocysteine concentration in elderly patients with mental illness is mainly related to the presence of vascular disease and not the diagnosis[J].Dement Geriatr Cogn Disord，2007，24（3）：162168.

[7]Nilsson K，Gustafson L，Hultberg B.Elevated plasma homocysteine and vascular disease in psychogeriatric patients[J].Dement Geriatr Cogn Disord，2006，21（3）：148154.

[8]Omland T，Samuelsson A，Hartford M，et al.Serum homocysteine concerntration as an indicator of survival in patients with acute coronary syndromes[J].Arch Intern Med，2000，160：18341840.

[9]Nygaerd O，Vollset SE，Refsum H，et al.Total homocysteine and cardiovascular disease[J].Intern Med，1999，246：425454.

[10]劉凌云，李莉，孫楠楠，等.冠心病患者血清同型半胱氨酸的變化及價值[J].中華全科醫學，2009，8（7）：881882.

[11]李呂棣，葉懷蓮，閔姜勇，等.高半胱氨酸血癥與冠心病關系的臨床觀察及動物實驗[J].中華老年醫學雜志，1994，13（1）：4950.

[12]ALObaidi MK，Philippou H，Stubbs PJ，et al.Relationships between homocysteine factor Vlla，and thrombin generation in acute coronary syndromes[J].Circulation，2000，101：373377.

[13]崔健，金智剛.老年冠心病患者的載脂蛋白，脂蛋白α和其他相關危險因素的探討[J].中國醫學創新，2010，3：9192.

篇6

[中圖分類號] R714.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2015）14-87-04

A study on the correlation between the early intrauterine pregnancy outcome and serum HCG & P levels

ZHOU Aihua LIU Xihong

Department of Gynecology， Guangming New District Center Hospital， Shenzhen 518107， China

[Abstract] Objective To explore the correlation between serum HCG & P levels and early intrauterine pregnancy outcomes. Methods 240 hospitalized patients from January 2013 to January 2014 in our hospital who needed further diagnosis and treatment were selected as study objects. 100 patients with normal pregnancy were selected as group A， 80 patients with threatened abortion were selected as group B and 60 patients with inevitable abortion were selected as group C. Maternal venous serum was took and then chemical fluorescence was used to detect the serum β-HCG and P levels . Results Group A was compared with group C and group B was compared with group C. β-HCG level had significant differences（P

[Key words] Early intrauterine pregnancy outcome； Human serum chorionic gonadotropin； Progesterone； Correlation

妊娠后，應快速準確的確定妊娠結局，以指導后期的臨床處理。目前，對先兆流產、難免流產等妊娠結局的診斷，主要還是依靠B超和血清學指標[1-2]。有研究表明[3-4]，B超診斷在妊娠35d后才可見到孕囊，停經一個半月后才可見原始心管搏動。所以，B超在診斷早期妊娠結局時有40%～50%的病例出現誤診[5-6]。而與妊娠密切相關的血清學指標在診斷和評價妊娠結局時發揮著非常重要的臨床作用[7]。血絨毛膜促性腺激素（β-human chorionic gonadotrophin，β-HCG）和孕激素（progesterone，P）是臨床上常用的妊娠相關血清學指標[8]。β-HCG在形成受精卵滋養層時開始微量分泌，受精卵著床后，母血中就能夠測出β-HCG。血清β-HCG水平升高是檢測妊娠的特異性指標[9-11]。孕激素在妊娠早期主要有卵巢的黃體產生，在妊娠的8～10周后，主要有胎盤產生。血清孕激素水平能夠反映滋養細胞的生理功能是否正常[12-13]。臨床上，可以通過查血清β-HCG和P水平預測宮內早期妊娠結局。本研究選取2013年1月～2014年1月入住我院的孕婦240例為研究對象，旨在探討宮內早期妊娠結局與血清β-HCG和P水平的相關性。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2014年1月入住我院的需要進一步診治的早期妊娠患者240例為研究對象。年齡為20～30歲，平均（25.0±3.1）歲。其中有既往妊娠史的170例，有流產史的35例。入選標準：（1）無生殖系統疾病；（2）無內外科合并癥；（3）有妊娠意愿。根據妊娠結局，將240例研究對象分為3組，其中100例正常妊娠組（A組），平均年齡（26.0±2.5）歲，有既往妊娠史的71例，有流產史的17例；80例先兆流產組（B組），平均年齡（27.0±3.6）歲，有既往妊娠史的52例，有流產史的11例；60例難免流產組（C組），平均年齡（27.0±3.3）歲，有既往妊娠史的47例，有流產史的7例。所有入選研究對象年齡、既往妊娠史和流產史等一般比較無統計學差異（P>0.05），具有可比性。本研究遵守赫爾辛基人體醫學研究倫理，所有研究對象均在知情同意下簽署之情同意書。

1.2 方法

1.2.1 儀器與試劑 Elecsys2010電化學熒光分析系統和相關配套的P試劑盒，均購自德國羅氏公司。GC -1200放射分析儀和B-HCG試劑盒，均購自科大創新股份有限公司。

1.2.2 取樣及檢測 所有研究對象取肘靜脈血5mL經過離心后取上層血清，血清P水平的檢測需要采用化學熒光法，采用放射免疫分析法檢測β-HCG水平。48h后對血清β-HCG進行復檢，若其水平上升66%以上則提示上升理想，若不到66%則提示上升不理想。

1.3 宮內妊娠結局的判斷

根據文獻[14]判斷宮內妊娠結局。確立妊娠后7、10、12周時，采用陰道和腹部B超檢查孕囊、胎盤形成、心管搏動和胎動等情況。若B超下宮內依可見孕囊、胎盤形成、心管搏動和胎動則視為妊娠結局良好。B超下能看到宮內孕囊，但沒有心管搏動，或者有孕囊和心管搏動，但是胚胎于妊娠12周前流產或停止發育則視為妊娠結局不良。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計軟件包建立數據庫及統計分析。所有資料行正態分布檢驗，呈正態分布的計量資料以（）表示，多組間比較采用單因素ANOVA方差分析（F檢驗），方差分析的組間兩兩比較采用SNK檢驗。兩組率比較用x2檢驗，P

2 結果

2.1 三組孕婦妊娠35d時血清β-HCG水平比較

正常妊娠組和先兆流產組孕婦血清β-HCG的水平無統計學差異（P>0.05）；正常妊娠組與難免流產組比較β-HCG水平有統計學差異（P

表1 三組孕婦妊娠35d時血清β-HCG水平比較（）

組別 n β-HCG（mU/mL） F P

正常妊娠組（A組） 100 2520 ± 167 1299.112

先兆流產組（B組） 80 2499 ± 196

難免流產組（C組） 60 1220 ± 133

表2 三組孕婦血清β-HCG水平方差分析的組間比較

組間對比 標準誤 q P

A組/B組 18.02 1.165 >0.05

A組/C組 19.62 66.273

B組/C組 20.51 62.345

2.2 三組孕婦血清P水平比較

正常妊娠組孕婦血清P水平顯著高于先兆流產組和難免流產組，差異有統計學意義（P

表3 三組孕婦血清P水平比較（）

組別 n β-HCG（mU/mL） F P

正常妊娠組（A組） 100 22.10±0.51 13403.525

先兆流產組（B組） 80 14.30±0.49

難免流產組（C組） 60 9.10±0.51

表4 三組孕婦血清P水平方差分析的組間比較

組間對比 標準誤 q P

A組/B組 0.05 146.079

A組/C組 0.06 223.636

B組/C組 0.06 85.535

2.3 三組孕婦血清β-HCG水平上升情況比較

血清β-HCG水平上升理想和上升不理想的孕婦，宮內早期妊娠結局比較，上升理想的孕婦早期妊娠結局良好的比例顯著高于上升不理想的孕婦，差異有統計學意義（P

表5 三組孕婦β-HCG水平上升情況[n（%）]

β-HCG水平 n 正常妊娠組 先兆流產組 難免流產組

上升理想 157 82（52.20） 65（41.40） 10（6.40）

上升不理想 43 8（18.60） 7（16.30） 28（65.10）

x2 15.420 9.246 75.695

P

2.4 孕婦血清P水平與早期妊娠結局的相關性

血清不同P水平孕婦的早期妊娠結局比較，P水平>20ng/mL的孕婦，宮內早期妊娠結局良好的比例顯著高于其他組，差異有統計學意義（P

表6 血清P水平與妊娠結局的相關性[n（%）]

血清P水平

（ng/mL） n 正常妊娠組 先兆流產組 難免流產組

> 20 64 56（87.50） 8（12.50） 0

15～20 49 24（48.90） 16（32.70） 9（18.40）

10～14 51 3（5.90） 38（74.50） 10（19.60）

x2 142.453 58.718 116.585

P

3 討論

3.1 血清β-HCG水平與早期妊娠結局的相關性

血清β-HCG水平升高是檢測妊娠的特異性指標。有研究顯示[15-17]，早期妊娠，宮外孕者血清β-HCG水平明顯低于宮內孕者。因此，檢測妊娠早期孕婦血清β-HCG水平對宮內早期妊娠結局的診斷預測具有十分重要的臨床意義。本研究發現，正常妊娠組和先兆流產組孕婦血清β-HCG的水平無顯著性差異（P>0.05）；正常妊娠組與難免流產組比較β-HCG水平有顯著性差異（P

3.2 血清P水平與早期妊娠結局的相關性

孕激素在妊娠早期主要由黃體產生。異位妊娠時卵巢黃體功能低下導致血清的孕激素水平很低。正常宮內孕卵巢黃體能夠大量分泌孕激素[18]。正常妊娠孕婦血清孕激素水平相對較高，血清孕激素水平>25ng/mL時，可以基本排除異位妊娠的可能[19-20]。本研究顯示，血清孕激素水平>20ng/mL時，無難免流產發生。相反的當血清孕激素水平20ng/mL的孕婦，宮內早期妊娠結局良好的比例顯著高于其他組，差異有統計學意義（P

總之，孕婦血清β-HCG和P水平與宮內早期妊娠結局密切相關。妊娠早期，血清β-HCG和P水平聯合檢測對宮內早期妊娠結局的診斷預測具有十分重要的臨床意義。

[參考文獻]

[1] 黃喜英，丘彥.早期妊娠血清β-HCG、E2、P的監測意義[J]. 中國醫藥科學， 2013，3（7）：47-49.

[2] 朱英哲，徐澤媚，楊小葵.妊娠早期婦女血清性激素水平與先兆流產的關系[J].中國實驗診斷學，2011，15（10）：1677.

[3] 楊燕飛，韋塑峰，蔣健穗.早期妊娠血P、E2、HCG檢測臨床參考價值及意義[J].中國實驗診斷學，2012，16（4）：688-689.

[4] 謝家平，馬云，王立平.血β-HCG、孕酮聯合檢測在判斷先兆流產預后中的作用[J].中國醫藥科學，2011，1（14）：70.

篇7

【關鍵詞】 血脂;血小板數量;平均血小板體積;冠心病;心肌梗死

心腦血管疾病的病理變化中常伴有血脂異常、血小板數量(PLT)和平均血小板體積(MPV)的變化。近年來發現PLT在很多炎癥性反應、血栓性疾病和血管性疾病起很重要作用，甚至認為血小板是動脈粥樣硬化的始動因子，是冠心病(CAD)的關鍵危險因素〔1〕。血脂異常已被公認是引起心腦血管疾病發生、發展的重要因素，脂質及其衍生物參與PLT的合成及其活性發揮。本研究通過綜合對比不同人群血脂、PLT和MPV的變化，探討血脂對PLT的生成、體積和功能的影響，進一步分析脂質和PLT在心腦血管疾病發生、發展過程中的病理變化機制。

1 對象與方法

1.1 對象

1.1.1 對照組及高血脂組 2008年安徽省立醫院1 836例體檢者，年齡20～75歲，其中男841例，女995例。血脂升高參照《血脂異常防治建議》的診斷標準〔2〕，即甘油三酯(TG)>1.8 mmol/L，或總膽固醇(TC)>5.7 mmol/L，或低密度膽固醇(LDLC)>3.12 mmol/L，符合一項或以上者作為高血脂組，余為正常脂質對照組。

1.1.2 心腦血管疾病組 選擇2008～2009年在安徽省立醫院和安徽中醫學院附屬醫院住院且已確診的156例CAD患者(WHO診斷標準)為CAD組，其中男94例，女62例;85例心肌梗死(MI)患者為MI組(診斷標準參見《2001年中國急性心肌梗死診斷與治療指南》〔3〕)，其中男性47例，女性38例。85例MI患者中有28例是急性心肌梗死(AMI)患者(其中男17例，女11例)，對其進行每天162.5 mg腸溶阿司匹林治療1個月。

1.2 研究方法

1.2.1 標本收集與處理 受檢者清晨空腹坐位，肘正中負壓采血針靜脈取血，用血清測定TG、TC、LDLC，用EDTAK2抗凝血測定PLT和MPV。

1.2.2 測定儀器與方法 TG、TC、LDLC測定采用日立7600020型全自動生化分析儀，原裝配套試劑，方法采用酶的連續監測法。PLT和MPV測定采用sysmex2100五分類血球計數儀及配套試劑。

1.3 統計學分析 采用SPSS11.0統計軟件進行統計處理。數據用x±s表示。計量資料用t檢驗。

2 結 果

2.1 高血脂組、CAD組、MI組與對照組血脂和血小板參數的比較 335例單純性高血脂人群占1 836例體檢人群的18.3%。MI組中的TG、TC、LDLC均下降(P

2.2 AMI組患者血脂和血小板參數在治療前后的比較 采用配對t檢驗比較分析AMI患者治療前后相關參數的變化，結果顯示：TG和TC均顯著恢復升高(P

3 討 論

本研究顯示無論血脂處在正常或升高狀態，PLT均無統計學意義，一旦由于多種因素特別是高血脂引起心腦血管疾病(如CAD、MI)發生后，PLT均顯著下降，在AMI治療后的變化也無統計學意義，而血脂水平在CAD組顯著升高，在MI組卻有所下降。AMI早期血脂下降可能是應激反應和治療AMI藥物的影響〔4〕，這種應激反應包括因AMI發病后PLT大量聚集而循環中游離PLT減少，脂質被動員參與新生PLT合成。Bail等利用溫度觀測PLT形成過程，發現一些極性較大的巨核細胞脂質流動性大，膜蛋白及其相互作用影響細胞骨架形成，且與膽固醇含量有關〔5〕。

脂質代謝異常本身就是一種慢性、低級別的炎癥反應，主要通過脂肪細胞分泌相關因子，如C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、IL6、瘦素、脂聯素和脂肪因子等影響和控制相關代謝過程〔1〕。影響巨核細胞生成PLT的因素主要有PLT生成素、血小板因子4(PF4)和白細胞介素(IL3、IL6、IL11)〔6〕，以及血小板內信號通路的調節。血小板內信號通路是指腎上腺素、膠原或凝血酶與血小板表面受體結合導致磷酸酶激活，接著花生四烯酸從膜磷脂上釋放出來，花生四烯酸被大量轉化為血栓素A2(TXA2)，TXA2的生成是ADP、腎上腺素、膠原和凝血酶發揮作用的前提，并進一步激化磷脂酶C，形成一個正反饋環路，促進PLT生成〔1〕。PF4可以通過LDL受體蛋白1(LRP1)對巨核細胞分化血小板進行調節〔7〕。LDL是血漿極低密度脂蛋白顆粒脫脂和載脂蛋白交換后的降解產物，內含豐富的TG和膽固醇酯(CE)，表層由載脂蛋白與磷脂極性基團構成的親水層。內源性TG可以促使其他脂蛋白氧化修飾，并使PLT聚集增加〔8〕。LDL可通過構建新生PLT膜、脂質構建及相關物質代謝，氧化型LDL通過PLT活化因子(PAF)受體激活PLT活性〔9〕。Dole等發現HDL受體和清道夫受體缺乏的小鼠，其PLT減少，且結構缺陷，功能異常〔10〕。LDL可使PLT對多種刺激原如二磷酸腺昔(ADP)、膠原和凝血酶敏感，ADP、膠原和凝血酶均可激活纖維蛋白原〔11〕、致密顆粒和α顆粒內容物釋放，這些物質募集PLT發生聚集，協同脂質代謝紊亂導致動脈粥樣硬化和血栓形成。本研究同樣顯示LDLC在MI發生時下降，在CAD發生時無統計學意義，在AMI患者中經治療后恢復升高，可以認為LDL在心血管疾病發生過程中大量被消耗。故認為PLT不直接隨脂質變化而改變，脂質及其衍生物只是PLT的構成成分，參與新生PLT形成過程而間接影響PLT。

正常成人造血性骨髓組織切片上脂肪細胞占據30%～70%，電鏡下脂肪細胞含有大量的脂滴，說明脂質及其衍生物在造血過程中發揮著重要作用〔12〕。PLT本身可以促進脂肪源性的干細胞生成〔13〕，膜硫脂缺乏PLT功能明顯減退〔14〕。脂質中的TG和TC及其衍生的介質或一些活性脂質(如脂氧素、瘦素、脂聯素等)參與血小板多方面活性功能，PLT生物膜結構的磷脂、TC和糖脂可以幫助PLT融入血管內皮細胞，導致炎癥、感染、腫瘤和血栓形成〔15，16〕;PLT細胞器富含一些特異性脂質，如磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)參與細胞的生長、分化和突觸囊泡的形成〔17〕;鞘氨醇磷脂及相關分子具有調節PLT凋亡的作用〔18〕;二脂酰甘油(DGA)是PLT第二信使，花生四烯酸充當細胞外介質，在應激狀態下迅速合成，并發揮炎性制動作用〔19〕;磷脂酶A2或磷脂酶C、二酰甘油酯酶引起花生四烯酸釋放，在環氧合酶作用下形成前列腺素G2和H2(PGG2和PGH2)，隨后在血栓烷合成酶作用下生成和釋放TXA2，然后與PLT上TXA2受體結合，促進PLT聚集。

研究顯示在脂質代謝紊亂并升高的高血脂組和CAD組中MPV也升高，在血脂下降的MI組中MPV亦下降，并在AMI組經阿司匹林治療后，MPV隨血脂升高同步恢復升高。非遺傳性疾病患者的MPV升高主要是脂質代謝異常介導急性期應答反應并通過促炎性細胞因子IL6、IL11等作用于巨核細胞并修飾其成熟分化過程影響MPV大小的〔20〕。Li等〔21〕的研究顯示MPV與PLT膜磷脂含量呈正相關，White〔22〕研究發現正常PLT激活后，PLT由正常的盤狀外形變成收縮的球形并伴有樹枝狀突起生成，這種突起可以使PLT黏附血管損傷部位，即PLT激活后發生聚集和收縮，這解釋了為什么MPV在MI疾病發生后顯著下降的原因。阿司匹林具有不可逆抑制環氧合酶，減少TXA2合成，進而抑制PLT聚集和釋放ADP的功能，在AMI發生后，PLT大量聚集而被消耗，此時外周血液中的PLT多來自脾臟等存儲池和骨髓巨核細胞代償增生，新生的PLT因膜磷脂含量大和肌球蛋白成熟程度而使MPV升高。

綜上所述，脂質及其衍生物是PLT合成和發揮生物學活性的重要有機成分，在其代謝紊亂后通過一系列炎癥反應產生相關因子刺激PLT活性增高形成血栓，造成血液循環中PLT減少、巨核細胞代償增生新PLT而間接影響PLT和MPV。血脂與MPV有明顯相關性，MPV大小受PLT的成熟過程和激活過程的影響。可以認為MPV是PLT正在發揮生物學活性或代償增生的標志，是監測因血脂異常誘發PLT過度活化導致心血管疾病發生發展的重要指標。

參考文獻

1 黃 嵐，黃德嘉.血管損傷性疾病——從分子到臨床〔M〕.北京：人民衛生出版社，2008：20738.

2 中華心血管病雜志編輯委員會血脂異常防治對策專題組.血脂異常防治建議〔J〕.中華心血管病雜志，1997;25(3)：16972.

3 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷與治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2001;29(12)：70520.

4 徐長鈺.急性心肌梗死發病早期的血脂分析〔J〕.廣西醫學，2007;29(5)：64952

5 Bali R，Savino L，Ramirez DA，et al.Macroscopic domain formation during cooling in the platelet plasma membrane：an issue of low cholesterol content〔J〕.Biochim Biophys Acta，2009;1788(6):122937.

6 Ciurea SO，Hoffman R.Cytokines for the treatment of thrombocytopenia〔J〕.Semin Hematol，2007;44(3):16682.

7 Lambert MP，Wang Y，Bdeir KH，et al.Platelet factor 4 regulates megakaryopoiesis through lowdensity lipoprotein receptorrelated protein 1 (LRP1) on megakaryocytes〔J〕.Blood，2009;114(11):22908.

8 鄧祖躍，劉秉文，周 靜，等.內源性高甘油三酯血癥患者血漿VLDL、LDL、HDL對血小板聚集功能的影響〔J〕.四川大學學報，2003;34(4)：7047.

9 Chen R，Chen X，Salomon RG，et al.Platelet activation by low concentrations of intact oxidized LDL particles involves the PAF receptor〔J〕. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2009;29(3):36371.

10 Dole VS，Matuskova J，Vasile E，et al.Thrombocytopenia and platelet abnormalities in highdensity lipoprotein receptordeficient mice〔J〕. Arterioscler Thromb Vasc Biol，2008;28(6):11116.

11 Relou IM，Hacking CM，Akkerman JWN，et al.Lowdensity lipoprotein and its effect on human blood platelets〔J〕.Cell Mol Life Sci，2003;60(5):96171.

12 陳志偉，張際緋，許慧玉.血細胞發生與調控學概論〔M〕.北京：人民衛生出版社，2008：423.

13 Kakudo N，Minakata T，Mitsui T，et al.Proliferationpromoting effect of plateletrich plasma on human adiposederived stem cells and human dermal fibroblasts〔J〕.Plast Reconstr Surg，2008;122(5):135260.

14 Guchhait P，Shrimpton CN，Honke K，et al.Effect of an antisulfatide singlechain antibody probe on platelet function〔J〕.Thromb Haemost，2008;99(3):5527.

15 Ferreira MA，Barcelos LS，Teixeira MM，et al.Tumor growth，angiogenesis and inflammation in mice lacking receptors for platelet activating factor (PAF)〔J〕.Life Sci，2007;81(3):2107.

16 Motte C，Nigro J，Vasanji A，et al.Plateletderived hyaluronidase 2 cleaves hyaluronan into fragments that trigger monocytemediated production of proinflammatory cytokines〔J〕.Am J Pathol，2009;174(6):225464.

17 Di Paolo G，Moskowitz HS，Gipson K，et al.Impaired Ptdtns(4，5)P2 synthesis in nerve terminals produces defects in synaptic vesicle trafficking〔J〕.Nature，2004;43l(7007):41522.

18 Le Stunff H，GalveRoperh I，Peterson C，et al.Sphingosine1phosphate phosphohydrolase in regulation of sphingolipid metabolism and apoptosis〔J〕.Cell Biol，2002;158(6)：103949.

19 Svensson CI，Zattoni M，Serhan CN.Lipoxins and aspirintriggered lipoxin inhibit inflammatory pain processing〔J〕.J Exp Med，2007;204(2):24552.

篇8

[摘要] 目的 探討高同型半胱氨酸血癥與老年糖尿病腎病以及胰島素抵抗性的相關性。方法 選擇該院收治的80例老年糖尿病腎病患者(觀察組)與80例健康人員(對照組)，進行血清tHcy水平對比，并在觀察組內按照腎病嚴重情況再次分成3組，對比分析每組的血清tHcy 水平，使用單因素分析法對血清tHcy于患者年齡、胰島素相關指標、尿白蛋白排泄率(UAER)等相關指標進行相關性分析。結果 觀察組血清tHcy水平顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，且血清tHcy 水平隨著患者的腎病程度不斷嚴重而逐漸升高，單因素相關性分析后顯示，血清tHcy水平與患者年齡、肌酐水平、尿酸水平、尿白蛋白排泄率、胰島素抵抗性等均具有正相關關系，與內生肌酐清除率呈負相關。結論 高同型半胱氨酸血癥與老年糖尿病腎病患者的腎功能受損以及胰島素抵抗性情況有十分重要的關系。

關鍵詞 老年糖尿病腎病；胰島素抵抗性；高同型半胱氨酸血癥；相關性

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)03(a)-0050-03

[作者簡介] 黃少珍（1981.8-），女，廣東珠海人，本科，主治醫生，研究方向：腎內科，郵箱：letterson@163.com。

血清總型半胱氨酸(total homocysteine，tHcy)是一種氨基酸，由體內蛋氨酸轉化成胱氨酸的過程中產生[1]，其在體內無法合成，在健康人群中，tHcy正常值在5～15 μmol/L，大于此范圍則為高同型半胱氨酸血癥。該氨基酸含有硫，與糖尿病癥狀以及微血管病變與出現并發癥關聯密切 [2]，但胰島素抵抗性與高同型半胱氨酸血癥之間關系的研究結果表現不一致，引起了諸多患者與研究專家的關注，并對此產生了許多爭議[3]。為了探討高同型半胱氨酸血癥與老年糖尿病腎病以及胰島素抵抗性的相關性，該研究對該院2011年1月—2012年2月接收的80例老年糖尿病腎病患者，分組進行相關性分析以及血清tHcy 水平等指標的測定對比分析，取得顯著的結果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇在該院接收治療的80例老年糖尿病腎病患者作為觀察對照，即為觀察組，選擇80例健康人群進行對照，即為對照組。觀察組按照患者腎病嚴重程度，按尿白蛋白排泄量(UAER)和血肌酐水平[4]將糖尿病組患者分為早期腎病表現組(A組)、臨床期腎病表現組(B組)以及腎功能退化表現組(C組)每組分別共有例數為25例、28例與27例。A組患者男性與女性患者例數分別為16例與9例，年齡范圍為65~84歲，平均年齡為(68.25±2.31)歲。B組男性與女性患者例數分別為16例與12例，年齡范圍為65~84歲，平均年齡為(67.26±2.01)歲。C組男性與女性患者例數分別為18例與9例，年齡范圍為64~85歲，平均年齡為(67.25±2.09)歲。3組患者均確診為糖尿病腎病，且在性別、年齡等方面比較差異無統計意義(P＞0.05)，具有可比性。

對照組80例，其中男 52例，女28例，年齡61~82歲，平均(67.37±2.05)歲[5]，來自該院健康查體中心的健康體檢者，均除外高血壓、冠心病、糖尿病及肝、腎功能異常等。

1.2 檢測方法

80例老年糖尿病腎病患者與80例健康人群均進行空腹禁食后，抽取靜脈血，逐一檢測tHcy、UAER、Ccr、HomaIR等相關指標[6]。指標計算方法如下：HomaIR為胰島素抵抗指數，計算方法按照患者空腹血糖×空腹胰島素/22.5[7]；Ccr為肌酐清除率，計算方法按照CockcroftGault公式法計算；UAER為患者的尿白蛋白排泄率[8]，先測量尿測尿微量白蛋白水平量，再計算UAER；而tHcy按照FPIA測定法，對抽取后的靜脈血液，分離出血清，并使用AXSYM全自動化學發光分析儀進行測定[9]，胰島素的檢測方法為化學發光法。

1.3 統計方法

采用spss17.0軟件對數據進行分析，計量資料用t檢驗。計數資料用χ2檢驗；相關性分析使用單因素分析法。

2 結果

2.1 血清tHcy等指標水平對比情況

觀察組與對照組血清tHcy水平等相關指標對比后，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2 不同腎病程度組tHcy水平對比情況

A、B、C3組患者之間的血清tHcy水平對比差異有統計學意義(P<0.05)，且水平量隨著組間腎病程度的加深而逐漸增加，見表2。

2.3 血tHcy與胰島素抵抗性等相關指標相關性分析

單因素相關性分析后血清tHcy水平與患者年齡、肌酐水平(Cr)、尿酸水平(UA)、尿蛋白排泄率(UAER)、胰島素抵抗性(HomaIR)等均呈正相關，與內生肌酐清除率(Ccr)呈負相關。見表3。

3 討論

目前，臨床上頻頻發生糖尿病腎病的案例，但該疾病患者腎功能及胰島素抵抗性是否與血清tHcy水平有關系，國內外的研究結果表現不一致，因此，對血清tHcy水平的研究是一個十分復雜化的研究過程[10]，有研究表明，在血清tHcy代謝過程中，出現基因突變及腎功能受到損害與排泄有關，然而在研究上亦出現相反的結論報道。血清總型半胱氨酸(tHcy)是由體內蛋氨酸轉化成胱氨酸的過程中，產生的一種氨基酸，該氨基酸含有硫成分，目前國內外對該含硫氨基酸與糖尿病腎病以及胰島素的研究甚多。在Pouwels M JJ等人[11]的研究中于研究對象提取的血清tHcy中發現，患者胰島素抵抗性與血清tHcy是呈現正相關關系，而Ziemke F等人[12]的研究中卻得到不一致的結果。在國內的研究中，李明龍等人對98例2型糖尿病患者與健康組人群進行血清tHcy 水平對比，并按照有無腎病以及腎病嚴重程度進行分組，對比兩組之間的血清tHcy 水平亦差異有統計學意義，且血清tHcy水平與患者年齡、肌酐水平、尿酸水平、胰島素抵抗性等均具有正相關關系，支持了該文的研究結論。

該文研究回顧性分析該院接收的80例老年糖尿病腎病患者與80例健康人群做血清tHcy水平對比，并在老年糖尿病腎病患者組內按照腎病嚴重情況再次分成3組，對比分析每組的血清tHcy 水平，使用單因素分析法，對血清tHcy于患者年齡、UAER、胰島素相關指標等相關指標進行相關性分析。研究結果發現老年糖尿病腎病組血清tHcy水平顯著高于健康人群組，且血清tHcy 水平隨著患者的腎病程度不斷嚴重而逐漸升高，單因素相關性分析后血清tHcy水平與患者年齡、肌酐水平、尿酸水平、尿蛋白排泄率、胰島素抵抗性等均具有正相關，與內生肌酐清除率成負相關。研究結果說明老年糖尿病腎病患者與高同型半胱氨酸血癥有關，而患者胰島素抵抗性以及腎病嚴重程度與血清tHcy水平是有密不可分的關系。

綜上，高同型半胱氨酸血癥與老年糖尿病腎病患者的腎功能受損以及胰島素抵抗性情況有十分重要的關系，血清tHcy水平變化原因復雜，只有密切監測血清tHcy水平，隨時把握患者的腎功能與胰島素相關指標的變化，才能保證患者治療質量，值得在臨床上進一步的研究與推廣。

參考文獻

[1]吳修信,李立新,廖品君，等.伴高同型半胱氨酸血癥高血壓患者動脈彈性與血清基質金屬蛋白酶9水平的相關性[J].中華高血壓雜志,2012,20(10):971-974.

[2]丁志珍,陳衛東.糖尿病腎病發病機制研究進展[J].中華全科醫學,2011,9(2):284-285.

[3]李燕,張春來,盧峰，等.高同型半胱氨酸血癥對平滑肌細胞的氧化損傷[J].首都醫科大學學報,2012,33(2):251-254.

[4]李志紅,蘇勝偶.高同型半胱氨酸血癥與老年糖尿病視網膜病變及胰島素抵抗的關系[J].中國老年學雜志,2009,29(21):2713-2715.

[5]李海華,張麗偉,李小鳳.高同型半胱氨酸血癥與缺血性腦卒中相關性的研究進展[J].重慶 醫學,2012,41(5):500-502.

[6]康玲伶,林靜,馬征.藥物聯合飲食調控治療進展性卒中并高同型半胱氨酸血癥的效果觀察[J].山東醫藥,2012,52(26):51-52.

[7]李明龍,趙家軍,王長印，等.老年糖尿病患者高同型半胱氨酸血癥與腎病及胰島素抵抗的關系[J].中華老年醫學雜志,2005,24(1):470-473.

[8]王曉楠，白小涓，王春雷，等.老年2型糖尿病患者伴高同型半胱氨酸血癥與輕度認知功能障礙的關系[J].中華老年心腦血管病雜志，2013，5(5)：485-487.

[9]高彬，黃倩，周潔，等.2型糖尿病患者高同型半胱氨酸血癥與大血管病變的關系[J].中華臨床醫師雜志，2011，5(24)：7386-7388.

[10]馬軍平.杏丁注射液聯合西醫常規方法治療老年糖尿病腎病的療效[J].廣東醫學,2012,33(10):1488-1490.

篇9

[摘要]目的探討兒童超重肥胖與血脂、血糖異常之間的相關性。方法測量320例兒童身高、體質量、血壓，采集空腹靜脈血測定血糖（Glu）、血清總膽固醇（TC）。根據BMI指數水平，將320例兒童分為正常對照組和超重肥胖組，比較各組兒童血壓、血脂、血糖的差異。結果本次研究對象男生165例，女生155例，超重肥胖兒童共56例，超重肥胖率為17.50%的超重肥胖率為17.50%。超重肥胖兒童在性別分布方面，與正常對照組無顯著性差異（P>0.05)。超重肥胖組兒童在高血壓、高血糖、高血脂方面的發生率分別為25.0%、19.6%、25.0%，均與正常對照組有非常顯著的差異（P<0.001）。結論對心腦血管等慢性疾病進行早期預防時,應從兒童抓起，將肥胖超重兒童這一群體作為重點干預對象，并加強健康教育。

[

關鍵詞 ]兒童；肥胖；血壓；血糖；血脂

[中圖分類號]R4　[文獻標識碼]A　[文章編號]1672-5654（2014）06（b）-0003-02

Overweightandobesityinchildrenandtheresearchofabnormalbloodpressure,dyslipidemiasandbloodglucose

CHENWeiliFENGJieLuRuopian

DapengPreventiveHealthCareStation,DapengnewDistrict,Shenzhen518120,China

[Abstract]ObjectiveToexploretheoverweightobesityinchildrenandthecorrelationbetweenbloodlipids,bloodglucoseabnormalities.MethodsMeasuring320casesofchildren&acute;sheight,bodymass,bloodpressure,fastingvenousbloodcollecteddeterminationofGlu、TC.AccordingtoBMIlevel,320casesofchildrencanbedividedintonormalcontrolgroupandtheoverweightobesitygroup,comparingthedifferencebetweenthegroupsofchildren&acute;sbloodpressure,dyslipidemias,bloodglucose.ResultsTheresearchobject,165casesoftheboys,girls155cases,beingoverweightobesitychildrenatotalof56cases,beingoverweightobesityratewas17.50%ofoverweightobesityratewas17.50%.Obesechildrenintermsofgenderdistribution,overweightandnormalcontrolgrouptherewasnosignificantdifference(P>0.05).Overweightobesitygroupofchildrenintheincidenceofhypertension,hyperglycemia,hyperlipidemiawere25.0%,19.6%,25.0%,andthenormalcontrolgroupwithsignificantdifference(P<0.001).ConclusionToearlypreventionofchronicdiseasessuchascardiovascularandcerebrovascular,shouldgrab,childrenwillbeoverweightchildreninthisgroupinterventionasthekeyobject,andstrengthenthehealtheducation.

[Keywords]Children;Obesity;Bloodpressure;Bloodglucose;Dyslipidemias

[作者簡介]陳維力（1962-），男，籍貫:廣東梅州，研究生，副主任醫師，現任深圳市大鵬新區大鵬預防保健所所長，主要從事疾病預防與控制工作。

隨著我國經濟社會發展，人民生活水平提高，兒童肥胖癥的發病率呈逐年上升趨勢，已成為危害兒童健康的主要疾病之一。肥胖不僅給兒童學習生活帶來諸多不便，還是引起成年高血壓、冠心病、糖尿病的高危因素。為探討單純性肥胖與兒童血壓、血脂、血糖水平之間的相關性，本文于2013年9月—2013年12月，對320例6～12周歲小學生進行了調查，現將結果報道如下。

1對象與方法

1.1調查對象

以整群隨機抽樣的方法，抽取深圳市大鵬新區6～12周歲兒童320例，其中男生165例，女生155例，所有調查對象均排除心、肺、肝、腎等可能嚴重影響血壓、血糖、血脂的疾病。

1.2測量方法

按《全國學生體質調研實施細則》[1]的要求，在受試者休息10min后測坐位的右臂血壓。用電子體重計測量體質量，用標準身高坐高計測量身高，以上兩項分別精確到0.1kg和0.1cm。要求空腹12h以上，然后抽取靜脈血，按規范檢測血清中的血清總膽固醇（TC）、血糖（Glu）含量。

1.3診斷標準

以舒張壓（SBP）和(或)收縮壓（DBP）的測量值在同性別同年齡所在組別的第95百分位以上者，判定為高血壓；以體質量指數（BMI）19.85～24.00kg/m2判定為超重,BMI>24.00kg/m2判定為肥胖，（BMI）<19.85視為正常對照。以空腹Glu≥6.10mmol/L判定為高血糖；以血清總膽固醇濃度作為脂類代謝的指標，以TC>5.2mmol/L判定為高血脂。

1.4統計方法

采用spss11.0統計軟件包，計數資料采用[n(%)]表示，組間率的比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

本次調查共320例兒童，其中男生165例，女生155例，超重肥胖兒童共56例，超重肥胖率為17.50%。本組超重肥胖兒童在性別分布方面，與正常對照組無顯著性差異(P>0.05)，見表1。超重肥胖組兒童在高血壓、高血糖、高血脂方面的發生率分別為25.0%、19.6%、25.0%，均與正常對照組有非常顯著的差異(P<0.001)，見表2。

表1兩組兒童的性別分布比較分析

注:超重肥胖組與正常對照組之間的性別分布χ2=0.846，P>0.05。

表2兩組兒童的高血壓、高血糖、高血脂分布比較分析

3討論

本次調查結果顯示，深圳市大鵬新區超重和肥胖兒童的檢出率為17.50%，與國內有關調查結果相比偏高，甚至高于美國2009年—2010年的報告的兒童肥胖率16.9%[2]，由此可見，深圳市大鵬新區兒童肥胖狀況應引起高度重視。本組研究表明，男生與女生超重和肥胖發生率無顯著性差異，與有關報導一致[3-5]。兒童超重和肥胖與生活方式密切相關，單純性肥胖癥是無明顯病因所導致，主要原因是機體攝入熱量相對過多而形成[6]。因深圳地區經濟發達，居民生活水平較高，營養過剩且運動不足是兒童超重和肥胖發生率較高的主要原因。因此，預防和控制兒童肥胖應加強對學生的健康教育，引導家長調整膳食結構，限制高脂肪、高糖等高熱量食品的攝入量，同時形成愛好運動的習慣，增加戶外活動時間、減少看電視、玩電子游戲的時間，促進兒童形成良好生活習慣。

本組研究結果表明，超重肥胖組在高血壓、高血糖、高血脂發生率方面，與對照組有非常顯著的差異（均是P﹤0.001）。在高血壓方面，因肥胖可導致血液總容量增高,心臟的每分鐘相應的輸出量也增加，有研究表明，成年人原發性高血壓的起病可追溯到兒童期，而高血壓是心肌梗塞、腦血栓、冠心病和動脈粥樣硬化的主要風險因素[7-9]，早期預防高血壓，可以降低成年后心腦血管疾病的發病率和死亡率。在高血糖方面，早期肥胖兒童糖代謝異常僅表現為糖耐量異常，隨著持續時間的延長和年齡的增長，刺激胰島素的分泌增高，隨后將出現糖代謝紊亂[10]。

在兒童及青少年慢性病防治方面，不僅要防治兒童單純性肥胖，還應對超重兒童的潛在高血壓、高血糖、高血脂危害性給予足夠重視。本文研究結果顯示，超重肥胖兒童的空腹血糖水平明顯高于正常對照組，說明個別重度肥胖兒童已存在胰島素代謝異常的情況，具有糖代謝紊亂的潛在危險。在高血脂方面，本組研究結果表明，肥胖兒童可能伴有高脂血癥，說明導致成人期血脂代謝異常的情況，在兒童階段就可能已經存在[11-12]。

綜上所述，兒童超重肥胖與高血壓、高血糖、高血脂的發生率密切相關。我國經濟發達地區兒童因營養過剩且運動不足，導致肥胖的問題已十分突出。超重肥胖兒童不僅可以造成血壓、血糖、血脂異常,而且會增加成年后患高血壓、高血脂、糖尿病的危險性。因此對心腦血管等慢性疾病進行早期預防時,應從兒童抓起，加強健康教育，特別是將肥胖超重兒童這一群體作為重點干預對象，積極預防和治療血壓、血糖、血脂異常問題，并促進肥胖超重兒童形成健康行為。

[

參考文獻]

[1]陳友鵬，李健，梁旭競，等．體質量指數對青少年學生血壓升高的影響[J]．南方醫科大學學報，2011，31(1)：100-102.

[2]鞠紅，劉啟貴，宋桂榮.大連市1745例6~17歲兒童血壓調查分析[J].中國兒童保健雜志，2010,18(8):651-653.

[3]華琦，劉朝暉，劉榮坤，等．青少年營養轉型期體重指數與血壓、血脂、血糖、心臟結構及功能相關關系的隊列研究[J]．中華流行病學雜志，2006，27(8)：655-658．

[4]李曉惠，杜軍保.兒童青少年高血壓的臨床研究[J].中國醫刊,2004,39(6):17-19.

[5]陳曼娜，黃培信，蘇乃其.兒童肥胖與血壓研究調查[J].中國現代醫學雜志,1999,9(1):31-33.

[6]馬冠生，李艷平，武陽豐，等.1992—2002年間中國居民超重率和肥胖率的變化[J].中華預防醫學雜志,2005,39(5):311-314.

[7]張迎修,王淑榮,張朋才.血壓偏高兒童的生長發育和體質特點[J].中國學校衛生,2006,27(8):669-670.

[8]O’SullivanJJ，DerrickG,FoxallRJ.Trackingof24-hourandcasualbloodpressure:a1-yearfollow-upstudyinadolescents[J].JHypertens,2000,18(9):1193-1196.

[9]杜松明,李艷平,崔朝輝,等.北京城區9-10歲兒童超重肥胖與血壓的關系[J].中國慢性病預防與控制,2007,15(3):213-215.

[10]常素英,季成葉.我國學齡兒童青少年血壓與超重和肥胖的相關性研究[J].中國學校衛生,2006,27(8):652-653.

篇10

【中圖分類號】 R 339.35 R 443.5 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2010)10-1215-03

Association Between Body Mass Index, Body Composition Index and Blood Pressure in 7-year-old Children/ZHANG Ying-xiu* , WANG Shu-rong , CHEN Min, et al.* Shandong Center for Disease Control and Prevention, Jinan(250014), China

【Abstract】 Objective To validate the relationship between body mass index (BMI), body composition index and blood pressure in 7-year-old children, and to provide bases for early prevention againstdiseases. Methods A total of 910 7-year-old children participated in this study, height, weight, skinfold thickness (SFT) and blood pressure (BP) of all subjects were measured, body fat percentage (BF%) were calculated by regression equation, fat mass index (FMI) and fat-free mass index (FFMI) were calculated. Results BMI, BF%, FMI and FFMI were all significantly (P＜0.05) and positively related to systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in both boys and girls, the correlation coefficient for BP with FMI was higher compared with FFMI. The mean values of SBP and DBP were all significantly higher(P＜0.05) in high BMI and BF% percentile groups than in low percentile groups. The incidence of relative high BP were obese group>overweight group>normal-weight group>thin group. Conclusion There is a significant relationship between BMI, body composition index and blood pressure in 7-year-old children. In order to prevent hypertension among children, the priority is to control body fat and prevent obesity.

【Key words】 Body mass index; Body composition; Blood pressure; Comparative study; Child

高血壓是危害人類身體健康的最常見疾病，更是全球范圍內的重大公共衛生問題。大量研究證明，兒童期的血壓水平與成年期高血壓之間存在密切關聯［1-3］，高血壓的防治須從兒童期開始。BMI作為評價兒童生長發育和篩查超重、肥胖的有效指標已在全世界廣泛應用［4-5］。然而，體重由脂肪組織(Fat mass, FM)和非脂肪組織(Fat-free mass, FFM)構成，體重的增減既可能是脂肪組織的變化，還可能是非脂肪組織的變化或兼而有之［6］。BMI由非脂肪組織指數［非脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat-free Mass index, FFMI］和脂肪組織指數［脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat mass index, FMI］2部分構成，即BMI=FFMI＋FMI［7］。本文以7歲兒童為例，探討了BMI及體成分指數與血壓水平的內在關聯性，為從兒童期開始，控制體重和體成分，預防高血壓提供科學依據。

1 對象與方法

1.1 對象 在知情同意的基礎上，從濟南市4所小學隨機抽取910名(男458名，女452名)7歲兒童為研究對象(7歲兒童尚未進入生長突增期，可以減少因生長突增早晚而帶來的個體差異)。研究對象均為健康兒童，排除重要臟器疾患及發育異常者。

1.2 測量方法 按照《中國學生體質健康調查研究測試細則》，測量身高、體重、收縮壓和舒張壓。用皮褶卡鉗測量右上臂肱三頭肌部和肩胛下角部皮褶厚度，每個部位測量3次，記錄中間值(或2次相同的值)。采用姚興家研究的回歸方程推算體脂比［8］(男生BF%=6.931＋0.428x，女生BF%=7.896＋0.458x，x=三頭肌部皮褶厚度+肩胛下角部皮褶厚度，mm)。計算脂肪組織指數FMI(kg•m-2)=BF%×體重/身高2,非脂肪組織指數FFMI(kg•m-2) =(體重- BF%×體重)/身高2。

血壓偏高的界定：依據2005年中國學生體質健康調查研究報告的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)的性別、年齡別百分位數［9=，SBP和/或DBP≥P95為血壓偏高。

體重狀況的界定：依據中國兒童少年BMI營養不良、超重、肥胖篩查標準［10-11］，將研究對象分為消瘦、正常、超重和肥胖4種類型。

1.3 統計分析 用Pearson相關分析觀察BF%，BMI，FMI，FFMI與血壓水平的相關性。分別按BMI和BF%百分位數，將研究對象分為BMI＜P25，P25≤BMI＜P50，P50≤BMI＜P75，BMI≥P754組，和BF%＜P25，P25≤BF%＜P50，P50≤BF%＜P75，BF%≥P75 4組，對SBP和DBP做方差分析。比較不同體重狀況組血壓偏高的檢出率采用χ2檢驗。全部數據采用SPSS 11.5統計處理。

2 結果

2.1 基本發育特征 男生的平均身高、體重、BMI、FFMI、收縮壓和舒張壓均高于女生，差異均有統計學意義(P

2.2 體成分指數與血壓水平的關系 男、女生BF%，BMI，FMI，FFMI與血壓水平均呈正相關(P

不同BMI兒童的血壓水平見表3。SBP和 DBP均隨BMI百分位數的上升而梯次升高，組間差異有統計學意義(P0.05)，男、女生BMI≥P75組的SBP和DBP與其他3組的差異均有統計學意義(P值均

不同BF%兒童的血壓水平見表4。SBP和 DBP均隨BF%百分位數的上升而梯次升高，組間差異有統計學意義(P

2.3 體重狀況與血壓偏高的關系 從研究對象的體重狀況來看，消瘦、正常、超重和肥胖分別占8.35%，72.53%，10.00%和9.12%。血壓偏高的總檢出率為19.23%。不同體重狀況組血壓偏高的檢出率呈梯次上升趨勢，消瘦組最低(13.16%)，肥胖組最高(61.45%)(χ2=110.36，P

3 討論

關于兒童少年BMI與血壓水平的關聯性已有不少報道，如BMI與收縮壓和舒張壓之間存在一定程度的正相關［12-13］，超重和肥胖兒童的血壓水平顯著高于同性別、年齡體重正常的兒童［14］，體重正常和肥胖兒童的血壓水平都與BMI呈正相關，體重正常的7歲以下兒童，BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長1.22和1.20 mm Hg；肥胖兒童BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長0.56和0.54 mm Hg［15］。本文研究發現，群體兒童的BMI與血壓水平呈正相關，高BMI組兒童的收縮壓和舒張壓顯著高于低BMI組，肥胖組兒童的血壓偏高檢出率明顯高于非肥胖組，與文獻報道［12-14］結果一致。

盡管BMI與體脂肪含量相關性強，但從BMI不能直接得出脂肪組織和非脂肪組織的信息［16］。就超重和肥胖個體而言，BMI較高可能有以下幾種情況：FMI高，FFMI不高；FMI不高，FFMI高；FMI和FFMI都高。也就是說，容易將肌肉發達的個體(高FFMI,低FMI)誤判為肥胖。依據FMI和FFMI可以將個體兒童分為4種類型：低FFMI高FMI(肥胖)、低FFMI低FMI(消瘦)、高FFMI低FMI(肌肉發達)、高FFMI高FMI(瘦體重和體脂肪都偏高)［17］。換言之，單純依靠BMI項指標很難做出更準確的評價，還需要參考FMI和FFMI的情況。因此，一些國家已開始重視體成分指數(FMI和FFMI)的研究和應用［17-18］，本文首次探討了體成分指數(FMI,FFMI)與血壓水平的內在關聯性，FMI與血壓水平的相關性高于FFMI,為控制體脂肪，預防高血壓提供了基礎依據。另外，本文的研究對象是7歲兒童，其他年齡段(比如青春期)的情況如何有待進一步探討。

越來越多的研究證實，兒童青少年中存在著部分無癥狀、無明確病因而血壓持續偏高者，其偏高血壓和成年高血壓間有密切關系［3，19-20］。國內的追蹤研究顯示，青少年初始血壓水平在P75以上者，8 a后血壓≥140/90 mm Hg的概率是初始血壓水平在P50以下者的3.91倍，且初始血壓百分位愈高，其相對危險性(RR值)愈大，提示青少年初始血壓偏高是成年高血壓的易感人群［21］。

兒童青少年BMI，FMI的不斷增長及肥胖流行已成為重要的公共衛生問題［22-23］，肥胖是血壓偏高的重要危險因素。本文研究結果提示，控制兒童BMI，FMI的快速增長，是預防兒童血壓偏高乃至成年期高血壓的重要措施。

4 參考文獻

［1］ ROSNER B, PRINEAS RJ, LOGGIE JMH, et al. Blood pressure nomograms for children and adolescents, by height, sex and age, in the United States. J Pediatr, 1993,123(6):871-886.

［2］ EMPAR LURBE, JOSEP REDON. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: The future. J Hypertens,2000,18(10):1351-1354.

［3］ KLUMBIENE J. The relationship of childhood toblood pressure: Longitudinal study of juvenile hypertension in Lithuania. J Hypertens, 2000,18(5):531-538.

［4］ DIETZ WH, BELLIZZI MC. Introduction: The use of body mass index to assess obesity in children. Am J Clin Nutr, 1999,70(1):123-125.

［5］ FREDRIKS AM, BUUREN SV, WIT SPV ,et al. Body index measurement in 1996-1997 compared with 1980. Arch Dis Child, 2000,82(1):107-112.

［6］ HEBER D, INGLES S, ASHLEY JM, et al. Clinical detection of sarcopenic obesity by bioelectrical impedance analysis. Am J Clin Nutr,1996,64(3):472-477.

［7］ VANITALLIE TB, YANG MU, HEYMSFIELD SB, et al. Height-normalized indices of the body’s fat-free mass and fat mass: Potentially useful indicators of nutritional status. Am J Clin Nutr, 1990,52(6):953-959.

［8］ 姚興家,劉春榮,陳,等.7-12歲兒童體脂含量研究.中華預防醫學雜志,1994,28(4)：213-214.

［9］ 中國學生體質與健康研究組.2005年中國學生體質與健康調研報告. 北京：高等教育出版社,2007：193-198.

［10］中國學生體質與健康研究組.2005年中國學生體質與健康研究報告. 北京：高等教育出版社,2008：50-51.

［11］季成葉.中國學生超重肥胖BMI篩查標準的應用.中國學校衛生,2004,25(1)：125-128.

［12］ATAEI N, HOSSEINI M, IRANMANESH M. The relationship of body mass index and blood pressure in Iranian children

［13］MUNTNER P, HE J, CUTLER JA, et al. Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA, 2004, 91(17):21072113.

［14］RIBEIRO J, GUERRA S, PINTO A, et al. Overweight and obesity in children and adolescents: Relationship with blood pressure, and physical activity. Ann Hum Biol, 2003,30(2):203-213.

［15］HE Q, DING ZY, FONG D, et al. Blood pressure is associated with body mass index in both normal and obese children. Hypertension, 2000,36(2):165-170.

［16］馮寧,馬軍,張世偉,等.青春發育期兒童非脂肪組織和脂肪組織指數變化分析.中國學校衛生,2006,27(11):923-925.

［17］SCHUTZ Y, KYLE UUG, PICHARD C. Fat-free mass index and fat mass index percentiles in Caucasians aged 18-98y. Int J Obes, 2002,26(7):953-960.

［18］NAKAO T, KOMIYA S. Reference norms for a fat-free mass index and fat mass index in the Japanese child population. J Physiol Anthropol Appl Human Sci, 2003,22(6):293-298.

［19］季成葉.中國血壓偏高青少年的地區分布特點和體格發育影響因素分析.中國學校衛生,1997,18(6):401-403.

［20］張迎修,王淑榮,張朋才.血壓偏高兒童的生長發育和體質特點.中國學校衛生,2006,27(8):669-670.

［21］陜西少兒高血壓易患因素識別研究協作組.青少年初始血壓高者在高血壓發生中的預測意義.中華心血管病雜志,1996,24(4):254-256.