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miR-150在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化中的作用及其可能的機(jī)制
關(guān)鍵詞：bmscs
摘要：目的采用去卵巢法建立骨質(zhì)疏松模型,并研究模型中miR-150的表達(dá)情況及其影響骨質(zhì)疏松過程的可能機(jī)制。方法選取C57BL/6J采用卵巢摘除法建立骨質(zhì)疏松模型,micro CT檢測模型中骨質(zhì)情況,并分離BMSCs細(xì)胞,流式細(xì)胞儀檢測BMSCs表面抗原檢測結(jié)果,MTT生長曲線和克隆形成情況鑒定BMSCs細(xì)胞增殖情況,RT-PCR檢測模型中miR-150、RUNX-2的表達(dá)情況,轉(zhuǎn)染miR-150 mimics和inhibitor后RT-PCR和Western Blot檢測細(xì)胞中RUNX-2的表達(dá)情況,成骨誘導(dǎo)及堿性磷酸酶(ALP)染色和茜紅素檢測不同處理組成骨能力變化情況。結(jié)果處理2個(gè)月后實(shí)驗(yàn)組骨小梁明顯減少,稀疏,斷裂,骨含量下降;BMSCs克隆數(shù)及細(xì)胞增殖能力6 d、8 d后顯著降低,miR-150內(nèi)源性表達(dá)異常升高,兩組BMSCs表型CD29、CD44陽性,CD34、CD45陰性。模型建立成功后,實(shí)驗(yàn)組中RUNX-2表達(dá)顯著降低,inhibitor抑制miR-150表達(dá)后,RUNX-2表達(dá)升高,miR-150 mimics組結(jié)果變化趨勢與miR-150 inhibitor組相反。與對照組相比,mimics組ALP染色結(jié)果變淺,表達(dá)降低,而inhibitor組染色變深,表達(dá)升高。結(jié)論在成骨誘導(dǎo)過程中,miR-150可作為成骨負(fù)性調(diào)控因子,通過影響RUNX-2的表達(dá)影響成骨分化。
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